银屑病的病因跟诱发因素是两种不同的概念。银屑病的诱发因素多是由于外界刺激引起的，跟患者所处的环境和不良的习惯有很大关系，但银屑病的病因是由于这些诱发因素而导致的机体内环境的改变。

　　遗传因素： 在银屑病患者的普查及谱系分析发现，银屑病具有较明显的遗传倾向。 多数学者的调查显示，约10%-39%的患者有家族史。国内有家族史占10~17%，国外10~80%，认为是多基因遗传。阳性家族史患者发病较早。

　　感染：病毒感染：棘细胞核内嗜酸性包涵体，尿及鳞屑中的逆转录病毒颗粒，尚未培养出病毒。细菌感染：约6%的病理与咽炎有关，小儿银屑病10%-20%伴有扁桃体炎及上呼吸道感染，抗“O”增高，青霉素等治疗专业，也有扁桃体摘除后皮损消退病例。急性点滴型、关节型、红皮病型患者发病前常有上感或扁桃腺发炎病史，均提示细菌感染与发病相关。真菌及其他微生物感染

　　代谢因素：角质形成细胞：增殖加快，细胞的有丝分裂周期缩短，也使表皮的更替时间缩短。聚胺：体内氨基酸的代谢产物，参与蛋白质的生物合成，对细胞的增殖起调控作用。银屑病皮损中的聚胺较正常皮肤明显增高。环磷腺苷(cAMP)： cAMP是一种表皮抑素，可抑制表皮细胞分裂。有学者认为银屑病表皮的增殖异常与cAMP有关，也有人认为是与cGMP(环磷鸟苷)/ cAMP的比率增高有关。

　　免疫调节紊乱：银屑病是与免疫调节异常有关的疾病，尤其是皮损局部淋巴细胞的浸润，T淋巴细胞的调节紊乱，Th1细胞因子IL-2、IFN-r过度分泌，导致银屑病表皮基底干细胞的过度增殖，细胞分裂周期缩短，出现颗粒层消失、角化不全，结果表现为临床上的红斑、斑块和鳞屑。

　　细胞因子：免疫细胞分泌的多种细胞因子参与银屑病的病理过程，如IL-1 、IL-2、 IL-8、IFN-γ等可刺激角质形成细胞的增生，血管内皮生长因子、内皮素等参与毛细血管的扩张与增殖。